Het Europees Vakbondsinstituut heeft een boek gepubliceerd dat tot doel heeft aan te geven hoe kanker door het werk kan worden tegengegaan. Elk jaar overlijden in de EU een miljoen mensen aan kanker. Een belangrijk deel is te wijten aan kankerverwekkende stoffen op de werkplek, zoals asbest. Bron: Hesa, mei 2007. Occupational cancer, The Cinderella disease, Marie-Anne Mengeot. Meer http://hesa.etui-rehs.org
Voor het eerst komt er een onderzoek naar het effect van asbestblootstelling op vrouwen. De universiteit van West Australië zal nationale gegevens over asbestziekten bij vrouwen bestuderen en vergelijken met gegevens van (ex-)werknemers uit het voormalige asbestmijnplaatsje Wittenoom. Ook zal onderzocht worden of er een relatie is tussen asbestblootstelling en baarmoederhalskanker. Bron: abc south west australia, 30 mei 2007. abc.net.au
Mensen die tussen 1950 en 1970 in de Japanse stad Amagasaki hebben gewoond hebben 14 x vaker mesothelioom dan het nationaal gemiddelde, aldus een rapport van het ministerie van milieu. Het aandeel mesothelioom is extra hoog onder vrouwen die rondom de asbestfabrieken woonden. Bron: The Asahi Shimbun, 30 mei 2007. Meer www.asahi.com
Het heffen van een AWBZ-bijdrage is in strijd met Europese regels wanneer de zorg die de AWBZ-verzekerde nodig heeft het gevolg is van een arbeidsongeval of beroepsziekte. Dat kan bijvoorbeeld het geval zijn wanneer iemand door een beroepsziekte of arbeidsongeval opgenomen moet worden in een verpleeghuis. Voor huishoudelijke hulp kan echter wel een eigen bijdrage worden gevraagd omdat dat niet onder de Europese regels valt. Aldus een brief van minister Donner aan de Tweede Kamer. Bron: www.beroepsziekten.nl, juni 2007. Meer www.beroepsziekten.nl
Het Gerechtshof Arnhem oordeelde op 5 juni jl. voormalig asbestverwerker Eternit aansprakelijk voor gezondheidsschade veroorzaakt door asbestcementafval afkomstig van de fabriek in Goor. Een 62-jarige vrouw uit Arnhem heeft daardoor de ziekte mesothelioom opgelopen. Zij is daaraan op 27 april 2000 overleden. Haar erfgenamen hebben een vordering tot vergoeding van schade tegen Eternit ingesteld. Het slachtoffer en haar echtgenoot, die op korte afstand van het bedrijfsterrein van de Eternit fabriek een boerenbedrijf hadden, haalden in de jaren 60 en 70 van de vorige eeuw met regelmaat asbestcementafval bij de Eternitfabriek. Het hof oordeelde dat Eternit in de periode 1967 – 1970 op de hoogte moet zijn geweest van de serieuze gezondheidsrisico’s van asbest en dus niet niet zomaar het asbestafval aan derden ter beschikking had mogen stellen. Bron: Gerechtshof Arnhem, 5 juni 2007, BA6364, 2006/586.
Alle families in de aboriginal-gemeenschap van Baryulgil, in het Australische North South Wales, zullen te maken krijgen met asbestziektes. Bouwmaterialenonderneming en multinational James Hardie opereerde daar tussen 1942 en 1976 een asbestmijn. Het bedrijf verzuimde haar werknemers voldoende tegen de gevaren van asbest te beschermen. Bron: The Australian, 5 juni 2007. Meer www.theaustralian.news.com.au
Sloopbedrijven die de regels voor het verwijderen van asbest aan hun laars lappen, moeten hogere boetes krijgen. Nu calculeren bedrijven die de regels ontduiken de boete van 500 tot 1500 euro gewoon in. Dat heeft het Platform Asbestverwijdering, waarin verschillende organisaties uit de asbestsector zitting hebben, in april laten weten. In het Verenigd Koninkrijk kreeg een bedrijf onlangs een boete van 6000 pond. Bron: Reformatorisch Dagblad, 23 april, HSE, 29 mei. Meer [url=http://www.refdag.nl/artikel/1299814/&bdquo%3BHogere+boete+voor+illegaal+verwijderen+asbest&rdquo%3B.html]www.refdag.nl[/url] Meer [url=http://www.hse.gov.uk/press/2007/gnnwm403406.htm]www.hse.gov.uk[/url]
Talkpoeder kan veilig worden ingezet om mensen te verlossen van vocht achter de longen. Voorwaarde is wel dat de poederdeeltjes niet te klein zijn, aldus hoofdonderzoeker dr. J.P. Janssen, longarts in het Canisius-Wilhelmina Ziekenhuis in Nijmegen. Vocht achter de longen komt o.a. voor bij mensen met longvlieskanker (mesothelioom). Met de talkpoedertechniek laat men de longvliezen verkleven met de binnenkant van de borstwand, zodat er geen ruimte meer is voor het vocht. Bron: Janssen, J.P. et al. (2007). Safety of pleurodesis with talc poudrage in malignant pleural effusion: a prospective cohort study. Lancet, may 5.369(9572):1535-9.
Janssen JP, Collier G, Astoul P, Tassi GF, Noppen M, Rodriguez-Panadero F, Loddenkemper R, Herth FJ, Gasparini S, Marquette CH, Becke B, Froudarakis ME, Driesen P, Bolliger CT, Tschopp JM., (2007). Safety of pleurodesis with talc poudrage in malignant pleural effusion: a prospective cohort study. Lancet. 2007 May 5.369(9572):1535-9.
ABSTRACT
BACKGROUND: Talc is the most effective chemical pleurodesis agent for patients with malignant pleural effusion. However, concerns have arisen about the safety of intrapleural application of talc, after reports of development of acute respiratory distress syndrome in 1-9% of treated patients. Our aim was to establish whether use of large-particle-size talc is safe in patients with malignant pleural effusion.
METHODS: We did a multicentre, open-label, prospective cohort study of 558 patients with malignant pleural effusion who underwent thoracoscopy and talc poudrage with 4 g of calibrated French large-particle talc in 13 European hospitals, and one in South Africa. The primary endpoint was the occurrence of acute respiratory distress syndrome after talc pleurodesis.
FINDINGS: No patients developed acute respiratory distress syndrome (frequency 0%, one-sided 95% CI 0-0.54%). 11 (2%) patients died within 30 days. Additionally, seven patients had non-fatal post-thoracoscopy complications (1.2%), including one case of respiratory failure due to unexplained bilateral pneumothorax.
INTERPRETATION: Use of large-particle talc for pleurodesis in malignant pleural effusion is safe, and not associated with the development of acute respiratory distress syndrome.
De hoeveelheid anti-oxidant enzym gluthatione in eendenkroos neemt af bij contact met chrysotiel (wit) asbest. De asbest was afkomstig uit een asbestcementfabriek. Meting van de hoeveelheid anti-oxidanten in waterplanten als eendenkroos kan een methode zijn om de milieuschade van blootstelling aan asbest te meten. Bron: Trivedi, A.K., et. al. (2007). Environmental Contamination of Chrysotile Asbestos and Its Toxic Effects on Antioxidative System of Lemna gibba. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 52, 355-362.
Trivedi, A.K., et. al. (2007). Environmental Contamination of Chrysotile Asbestos and Its Toxic Effects on Antioxidative System of Lemna gibba. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 52, 355-362.
Abstract.
Asbestos was monitored in various plant samples around an asbestos cement factory. Asbestos residue was found on the surface of all plant samples monitored. Based on asbestos concentration found in different plant samples during monitoring and on the property of asbestos to cause reactive oxygen species-mediated oxidative stress in animal models, laboratory experiments were conducted to assess the toxicity of chrysotile asbestos on an aquatic macrophyte, duckweed
(Lemna gibba.). L. gibba plants were exposed to four concentrations (0.5, 1.0, 2.0, and 5.0 lg/mL) of chrysotile asbestos under laboratory conditions, and alterations in the glutathione and ascorbate antioxidative system were estimated at postexposure days 7, 14, 21, and 28 in order to assess changes in their level as suitable biomarkers of chrysotile contamination. Chrysotile exposure caused a decrease in total and reduced glutathione and an enhancement in the oxidized glutathione as well as the reduced/oxidized glutathione ratio. An increase in ascorbate pool size, and reduced as well as oxidized ascorbate was found to be accompanied by a decrease in the ratio of reduced/oxidized ascorbate. Alteration in the glutathione and ascorbate level might be considered as a biomarker of exposure to an unsafe environment because these are essential compounds of the general antioxidative strategy to overcome oxidative stress due to environmental constraints. Because an increase in the oxidation rate of antioxidants weakens cellular defenses and indicates a precarious state, they could constitute
indicators of toxicity.
Een studie bij aan asbest blootgestelde muizen laat zien dat het sv-40 virus de ontwikkeling van mesothelioom stimuleert. De manier waarop is nog niet duidelijk. Het lijkt erop dat het virus de werking van het p-53 gen stopt: een gen dat de ontwikkeling van tumoren onderdrukt. Bron: Pietruska, J.R. & Kane, A.B., (2007). SV40 Oncoproteins Enhance Asbestos-Induced DNA Double-Strand Breaks and Abrogate Senescence in Murine Mesothelial Cells. Cancer Res, 67 (8), april 15, 3637-45.
Pietruska, J.R. & Kane, A.B., (2007). SV40 Oncoproteins Enhance Asbestos-Induced DNA Double-Strand Breaks and Abrogate Senescence in Murine Mesothelial Cells. Cancer Res, 67 (8), april 15, 3637-45.
Abstract
SV40 virus has emerged as a potential cofactor with asbestos in the development of diffuse malignant mesothelioma, but its precise role in the pathogenesis of this tumor is unclear. SV40
large T antigen is known to inactivate cellular proteins involved in DNA damage and senescence, including p53 and pRb. We hypothesize that SV40 oncoproteins will sensitize mesothelial cells to DNA damage induced by asbestos or chemotherapeutic agents. SV40 oncoprotein expression in murine mesothelial cell lines enhanced spontaneous and asbestos-induced double-strand breaks, indicated by .-H2AX foci, and potentiated micronucleus formation. Mesothelial cells exposed to asbestos or bleomycin for 96 h acquired senescent-like morphology and displayed elevated senescence associated
B-galactosidase activity, reduced bromodeoxyuridine (BrdUrd) incorporation, and reduced colony formation. SV40 oncoprotein expression abrogated the senescent phenotype,
and transfected cell lines showed an increase in both BrdUrd incorporation and colony formation after prolonged DNA damage. Murine mesothelial cell lines lacking wild-type p53 due to a point mutation or gene rearrangement also failed to senesce in response to asbestos or chemotherapeutic agents. In addition, stress-induced senescence in human mesothelial cell lines was impaired by SV40 oncoprotein
expression (MeT-5A), p53 small interfering RNA, or spontaneous p53 mutation (REN). These studies suggest that exposure to DNA-damaging agents can induce senescence in both murine and human mesothelioma cell lines and suggest a major, although not exclusive, role for p53 in this response.
SV40 virus may contribute to mesothelioma progression by impairing stress-induced senescence, in part through p53 inactivation, thereby favoring survival and proliferation of
mesothelial cells that have sustained DNA damage. [Cancer Res 2007.67(8):3637-45
