Nieuwsarchief

Alle Japanners die in het verleden met asbest hebben gewerkt hebben sinds november recht op gratis medisch onderzoek. Tot nu toe werd deze service alleen geboden door bedrijven aan hun (ex-)werknemers. De overheid biedt deze service nu ook aan ex-werknemers van een bedrijf dat niet meer bestaat. Het ministerie van Volksgezondheid schat dat bijna 30.000 mensen gebruik zullen maken van dit aanbod. Bron: The Yomiuri Shimbun, 6 oktober 2006.

Oxidanten in sigarettenrook en asbestvezels kunnen de werking van het MAPK eiwit zodanig ontregelen dat er een wildgroei van cellen op gang komt die tot vorming van een longtumor kunnen leiden. De asbestvezels en sigarettenrook versterken elkaar in deze werking. Dit schrijven Amerikaanse onderzoekers in de “American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology”. Dit proces verklaart het vaker voorkomen van longkanker bij mensen die met asbest werkten en roken. Bron: Mossman BT. et al. (2006). Oxidants and signaling by mitogen-activated protein kinases in lung epithelium. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology,Jun.34(6):666-9.
Mossman BT, Lounsbury KM, Reddy SP. (2006). Oxidants and signaling by mitogen-activated protein kinases in lung epithelium. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology,Jun.34(6):666-9.

Abstract

Oxidants in cigarette smoke and generated from asbestos fibers activate mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling cascades in lung epithelial cells in vitro and in vivo. These signaling pathways lead to the enhanced ability of Jun and Fos family members (i.e., components of the activator protein [AP]-1 transcription factor) to activate transcription of a number of AP-1-dependent target genes involved in cell proliferation or death, differentiation, and inflammation. Research by the Basbaum laboratory has been critical in showing that mucin transcription in response to cigarette smoke and gram-positive bacteria is mediated through activation of the epidermal growth factor receptor and MAPK cascades. Work from our laboratories supports the concept that MAPK signaling and AP-1 transactivation by cigarette smoke and asbestos may synergize in lung epithelial cell injury, compensatory proliferation of lung epithelial cells, and carcinogenesis, supporting a mechanistic framework for the striking increases in lung cancer incidence in asbestos workers who smoke. Targeting of MAPKs and inter-related signaling cascades may be critical to the prevention of lung cancers and control of mucin overproduction in a number of lung diseases including asthma, cystic fibrosis, chronic bronchitis, and chronic obstructive pulmonary disease.

In de herfst zal in Japan het eerste centrum voor onderzoek naar en behandeling van mesothelioom open gaan. Het zal gevestigd worden in de Hyogo prefectuur, een regio waar veel asbestziekten voorkomen omdat de vroegere asbestfabriek Kuboto er gevestigd was. Bron: The Yomiuri Shimbun, 24 augustus 2006.

De Amerikaanse “Food and Drug Administration” (FDA) heeft farmaceut Ei Lilly gewezen op onvolledigheden in de brochure over het medicijn Alimta dat gebruikt wordt in de behandeling van mesothelioom en kleincellige longkanker. De brochure vermeldt bijvoorbeeld niet voor welke vormen van kanker Alimta gebruikt mag worden. Noch wordt gewezen op de fatale gevolgen die Alimta tijdens zwangerschap op de foetus kan hebben. In 2005 heeft Ei Lilly 463 miljoen Us dollar omgezet in de verkoop van Alimta. Bron: mesotheliomaweb.org, 1 augustus 2006. Meer http://www.mesotheliomaweb.org/fdawarning.htm

Amerikaanse onderzoekers hebben een relatie gevonden tussen blootstelling aan asbest en bepaalde huidziektes en reuma. Zij bestudeerden 7307 huidige en voormalige inwoners van het voormalige mijnstadje Libby in Montana, waar in de mijnen met asbest vervuild vermiculiet werd gewonnen. Inmiddels zijn al 1500 mensen ziek geworden. De onderzoekers constateerden dat oudere (ex-)mijnwerkers drie keer zoveel risico hebben op het krijgen van reuma en twee keer zoveel kans op auto-immuunziekten in het algemeen. Ook inwoners van Libby die niet in de mijnen hadden gewerkt, maar in het leger aan asbest waren blootgesteld, hadden een verhoogd risico op auto-immuunziekten. Meer onderzoek is nodig. Bron: Noonan, C.W. (2006). Nested case-control study of autoimmune disease in an asbestos-exposed population. Environ Health Perspective Aug.114(8):1243-7.
Noonan CW, Pfau JC, Larson TC, Spence MR., (2006). Nested case-control study of autoimmune disease in an asbestos-exposed population. Environ Health Perspective Aug.114(8):1243-7.

OBJECTIVE: To explore the potential association between asbestos exposure and risk of autoimmune disease, we conducted a case-control study among a cohort of 7,307 current and former residents of Libby, Montana, a community with historical occupational and environmental exposure to asbestos-contaminated vermiculite. METHODS: Cases were defined as those who reported having one of three systemic autoimmune diseases (SAIDs): systemic lupus erythematosus, scleroderma, or rheumatoid arthritis (RA). Controls were randomly selected at a 3:1 ratio from among the remaining 6,813 screening participants using frequency-matched age and sex groupings. RESULTS: The odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs) for SAIDs among those >or=65 years of age who had worked for the vermiculite mining company were 2.14 (95% CI, 0.90-5.10) for all SAIDs and 3.23 (95% CI, 1.31-7.96) for RA. In this age group, exposure to asbestos while in the military was also an independent risk factor, resulting in a tripling in risk. Other measures of occupational exposure to vermiculite indicated 54% and 65% increased risk for SAIDs and RA, respectively. Those who had reported frequent contact with vermiculite through various exposure pathways also demonstrated elevated risk for SAIDs and RA. We found increasing risk estimates for SAIDs with increasing numbers of reported vermiculite exposure pathways (p<0.001). CONCLUSION: These preliminary findings support the hypothesis that asbestos exposure is associated with autoimmune disease. Refined measurements of asbestos exposure and SAID status among this cohort will help to further clarify the relationship between these variables.

De Britse gezondheidsautoriteit Nice heeft de vergoeding van het medicijn Alimta (pemetrexed) voor mesothelioom afgewezen. Dit op basis van het argument dat er niet genoeg bewijs is dat behandeling met dit medicijn beter werkt dan voordeliger behandelingen. Dit betekent dat de National Health Service NHS het middel niet meer zal vergoeden. Fabrikant Ei Lilly gaat tegen deze beslissing in beroep. Bron: Daily Telegraph, 3 juli 2006, newsinferno.com, 28 juni 2006. Meer http://www.newsinferno.com/archives/1198

De extra kans op longkanker van iemand die én heeft gerookt én asbestvezels heeft ingeademd is meer dan een optelling, maar minder dan het product van de verhoging bij alleen roken en die bij alleen asbestblootstelling. Dit concluderen Wraith en Mengersen na een meta-analyse van de literatuur met behulp van de Bayesiaanse benadering, een statistische methode. Bron: Wraith D. & Mengersen K. (2006). Assessing the combined effect of asbestos exposure and smoking on lung cancer: a Bayesian approach. Statistics in Medicine, june 16.

Bron: Wraith D. & Mengersen K. (2006). Assessing the combined effect of asbestos exposure and smoking on lung cancer: a Bayesian approach. Statistics in Medicine, june 16.

Abstract

We review the literature on the combined association between lung cancer and two environmental exposures, asbestos exposure and smoking, and explore a Bayesian approach to assess evidence of interaction between the exposures. The meta-analysis combines separate indices of additive and multiplicative relationships and multivariate relative risk estimates. By making inferences on posterior probabilities we can explore both the form and strength of interaction. This analysis may be more informative than providing evidence to support one relation over another on the basis of statistical significance. Overall, we find evidence for a more than additive and less than multiplicative relation. Copyright (c) 2006 John Wiley & Sons, Ltd.

De Canadese patholoog BW Case schrijft in het medische tijdschrift Occupational Environmental Medicine dat het gebruik van een vaste methode om de omvang van schade bij longkanker aan roken of asbest toe te kunnen wijzen nog niet betrouwbaar is. De interactie tussen longkanker, asbestblootstelling en rookgedrag is nog niet duidelijk. Het gebruik van een individuele, praktische “common-sense” benadering waarin o.a. het beroep en de duur van een dienstverband worden meegenomen lijkt op dit moment nog de beste aanpak van schadeclaims. Bron: Case, B.W. (2006). Asbestos, smoking, and lung cancer: interaction and attribution. Commentary. Occupational Environmental Medicine, 64, 507-08.

Honden kunnen, volgens epidemioloog en dierenarts Glickman, behulpzaam zijn bij onderzoek naar diverse vormen van kanker, waaronder mesothelioom. Begin jaren 80 kreeg hij van de Britse overheid subsidie voor onderzoek naar mesothelioom bij honden die in huizen met asbest leefden. Glickman constateerde een relatie tussen de aanwezigheid van asbest en de mesothelioom die de honden al zo’n 7 tot 9 jaar na blootstelling kregen. Mensen krijgen mesothelioom gemiddeld pas 30 tot 40 jaar nadat ze aan asbest blootgesteld zijn geweest. Kort geleden bleek dat honden, vanwege hun gevoelige neus, ook op een andere manier in het onderzoek betrokken kunnen worden, namelijk voor de vroeg-ontdekking van borst- en longkanker bij mensen. Dit door signalering van bepaalde stoffen die in de adem voorkomen. Bron: Sunday Times, Magazine, 7 mei 2006.

In twee artikelen wordt de huidige kennis over het mesothelioomgezwel beschreven met betrekking tot de rol van genen en chromosomen, de invloed van het sv-40 virus en de mate waarin bepaalde merkers ter identificatie kunnen worden. Bronnen: Hicks J., (2006). Biologic, cytogenetic, and molecular factors in mesothelial proliferations. Ultrastructural Pathology Jan-Feb.30(1):19-30. Ramos-Nino, M.E., et al. (2006). Cellular and molecular parameters of mesothelioma. Journal of Cellular Biochemistry, Jul 1.98(4):723-34.

Hicks J., (2006). Biologic, cytogenetic, and molecular factors in mesothelial proliferations. Ultrastructural Pathology Jan-Feb.30(1):19-30.

Abstract

Although mesothelioma cases may have peaked in the 1990s in developed countries, it is expected that there will be over 70,000 cases diagnosed in the United States over the next 5 decades. With the industrial expansion in Southeast Asia and China and the continued use of asbestos, an epidemic of mesothelioma cases is anticipated over the next several decades. A considerable amount has been learned about the cytogenetic and molecular genetics of mesotheliomas. However, in-depth studies are needed to further define specific factors that may provide for early diagnosis, surgical treatment, oncologic management, and gene therapy. Serologic markers for surveillance of those with asbestos exposure and at risk for mesothelioma are needed. Targeted therapy using molecular markers and gene therapy may provide a means to reverse mesothelial proliferations or stabilize tumor growth and allow for surgical resection. The future holds great promise in identifying mesothelioma gene expression profiles (genomics, gene microarrays) and proteins (proteomics) that may produce the key to dealing with this dismal and devastating neoplasm.

Ramos-Nino ME, Testa JR, Altomare DA, Pass HI, Carbone M, Bocchetta M, Mossman BT (2006). Cellular and molecular parameters of mesothelioma. Journal of Cellular Biochemistry, Jul 1.98(4):723-34.

Abstract

Malignant mesotheliomas (MM) are neoplasms arising from mesothelial cells that line the body cavities, most commonly the pleural and peritoneal cavities. Although traditionally recognized as associated with occupational asbestos exposures, MMs can appear in individuals with no documented exposures to asbestos fibers, and emerging data suggest that genetic susceptibility and simian virus 40 (SV40) infections also facilitate the development of MMs. Both asbestos exposure and transfection of human mesothelial cells with SV40 large and small antigens (Tag, tag) cause genetic modifications and cell signaling events, most notably the induction of cell survival pathways and activation of receptors, and other proteins that favor the growth and establishment of MMs as well as their resistance to chemotherapy. Recent advances in high-throughput technologies documenting gene and protein expression in patients and animal models of MMs can now be validated in human MM tissue arrays. These have revealed expression profiles that allow more accurate diagnosis and prognosis of MMs. More importantly, serum proteomics has revealed two new candidates (osteopontin and serum mesothelin-related protein or SMRP) potentially useful in screening individuals for MMs. These mechanistic approaches offer new hope for early detection and treatment of these devastating tumors.