Het Japanse milieu-agentschap (Environmental Restoration and Conservation Agency) heeft erkend dat het overlijden van een man aan mesothelioom te wijten is aan indirecte blootstelling aan asbest via de werkkleding van zijn vader. Deze beslissing gaat in tegen de uitspraak van het Japanse Hooggerechtshof dat er onvoldoende bewijs voor deze relatie was. Bron: The Yomiuri Shimbun, 15 juli 2006.
Volgens het ‘Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG)’ zijn er in Duitsland in 2005 1982 mensen overlijden door blootstelling aan niet-organische stoffen in het werk, vooral asbest. Met betrekking tot beroepsziekten in het algemeen meldt deze organisatie een geleidelijke afname van het aantal claims. Bron: Eurogip infomail, 38, 1 augustus 2006. Meer http://www.hvbg.de/d/pages/presse/preme/beitrag.html
18 van de 20 landen in het Midden Oosten importeren nog steeds asbest. Alleen Egypte en Saoedi Arabië hebben dit product inmiddels verboden. Geen enkel land in deze regio heeft ILO-verdrag nr. 162 geratificeerd: een verdrag dat landen verplicht werknemers tegen asbestblootstelling te beschermen. Iran en de Verenigde Arabische Emiraten zijn de grootste verbruikers in deze regio. Bron: International Ban Asbestos Secretariat, juli 2006. Meer www.ibas.btinternet.co.uk
In de omgeving van de vroegere asbestfabriek in het Vlaamse Kapelle-op-den-Bos zullen nog veel mensen sterven aan longziekten veroorzaakt door blootstelling aan asbest. Niet alleen werknemers, maar ook familieleden en omwonenden hebben de schadelijke vezels ingeademd, en sterven twintig of dertig jaar later aan longvlies- of buikvlieskanker. Het asbestprobleem is in België te lang verzwegen, zowel door de overheid als door het bedrijf Eternit. Dit schrijven de journalisten Marleen Teugels en Nico Krols in het Belgische weekblad Knack. Terwijl vanaf midden jaren tachtig in meerdere landen een verbod op asbest werd uitgevaardigd, bleef de Belgische industrie asbest produceren tot 1998. Eternit verdedigt zich door te zeggen dat er nog onvoldoende alternatieven beschikbaar waren voor asbest, dat de verpakking sinds het begin van de jaren tachtig wel een waarschuwing droeg en dat de risico’s moeilijk in te schatten waren. Werknemers en hun familieleden die ziek worden, krijgen van Eternit een eenmalige uitkering van 42.000 euro bovenop de beroepsziektenuitkering. Milieu-slachtoffers krijgen echter niets. Bron: De Standaard, 5 juli 2006.
De top van multinational James Hardie heeft in 2006 flinke salarisverhoging gehad ondanks de toezegging dat dit pas zou gebeuren nadat het asbestcompensatiefonds in werking is gesteld. Dat is nog niet het geval wegens een meningsverschil tussen James Hardie en de Australische belastingdienst. James Hardie wil de kosten van het fonds volledig van de belastingen af kunnen trekken. De Australische belastingdienst is hiertoe niet bereid. Bron: The Australian, 7 juli 2006.
Steeds meer mensen worden nu ziek door blootstelling aan gevaarlijke stoffen tijdens de schoonmaak van het WTC-terrein vlak na de ramp van 11 september 2001. Het grootste leed is veroorzaakt doordat de torens implodeerden en niet omvielen. Hierdoor werden ze in korte tijd verpulverd tot fijn stof bestaande uit cementpoeder en asbest. Onderzoek laat zien dat de meeste schoonmakers geen beschermende maskers droegen of deze niet gebruikten. Advocaten van de schoonmakers zeggen dat er geen centraal distributiepunt van maskers was noch een verantwoordelijke instantie die de werknemers verplichtte om de maskers te dragen. Het is echter de plicht van werkgevers om werknemers te beschermen. De gemeente New York verdedigt zich met de bewering dat al het mogelijke is gedaan om de schoonmakers bescherming te geven, maar dat een aantal van hen de waarschuwingen negeerde, omdat men de maskers te warm vond of daardoor niet met elkaar kon communiceren. De advocaten van de schoonmakers stellen dat de maskers niet geschikt waren om lang op te hebben, terwijl het werk vele uren en dagen in beslag nam. Bron: The New York Times, 5 juni 2006.
De Arbeidsinspectie heeft in april bij een controle-actie op bouwplaatsen in binnensteden veel overtredingen aangetroffen. Op 287 plekken die bezoek kregen van inspecteurs overtraden werkgevers of werknemers in totaal 344 keer de regels. In de meeste gevallen waren werknemers niet goed beschermd tegen valgevaar. Ook kwamen de inspecteurs op plekken waar niet volgens de regels werd gewerkt met asbest. Bron: ministerie van SZW, 22 juni 2006. Meer http://home.szw.nl/actueel/dsp_persbericht.cfm?link_id=97143
Burgers en bedrijven uit 15 gemeenten in Gelderland en Overijssel hebben massaal melding gemaakt van asbestwegen in hun regio. Dit blijkt uit de inventarisatie van asbestwegen in de omgeving van de voormalige asbestfabrieken Asbestona in Harderwijk en Eternit in Goor die op 30 juni is afgerond. Alle bedrijven en burgers die tussen 22 mei en 1 juli een asbestweg hebben gemeld, komen in aanmerking voor de saneringsregeling van de overheid. In totaal zijn er 1.968 meldingen ontvangen. Het Landelijk Meldpunt Asbest blijft na 1 juli gewoon open. Asbest komt namelijk ook op andere plekken in Nederland in het milieu voor. Bron: Landelijk Meldpunt Asbest, 3 juli 2006. Meer http://www.senternovem.nl/meldasbest/nieuws/index.asp
In twee artikelen wordt de huidige kennis over het mesothelioomgezwel beschreven met betrekking tot de rol van genen en chromosomen, de invloed van het sv-40 virus en de mate waarin bepaalde merkers ter identificatie kunnen worden. Bronnen: Hicks J., (2006). Biologic, cytogenetic, and molecular factors in mesothelial proliferations. Ultrastructural Pathology Jan-Feb.30(1):19-30. Ramos-Nino, M.E., et al. (2006). Cellular and molecular parameters of mesothelioma. Journal of Cellular Biochemistry, Jul 1.98(4):723-34.
Hicks J., (2006). Biologic, cytogenetic, and molecular factors in mesothelial proliferations. Ultrastructural Pathology Jan-Feb.30(1):19-30.
Abstract
Although mesothelioma cases may have peaked in the 1990s in developed countries, it is expected that there will be over 70,000 cases diagnosed in the United States over the next 5 decades. With the industrial expansion in Southeast Asia and China and the continued use of asbestos, an epidemic of mesothelioma cases is anticipated over the next several decades. A considerable amount has been learned about the cytogenetic and molecular genetics of mesotheliomas. However, in-depth studies are needed to further define specific factors that may provide for early diagnosis, surgical treatment, oncologic management, and gene therapy. Serologic markers for surveillance of those with asbestos exposure and at risk for mesothelioma are needed. Targeted therapy using molecular markers and gene therapy may provide a means to reverse mesothelial proliferations or stabilize tumor growth and allow for surgical resection. The future holds great promise in identifying mesothelioma gene expression profiles (genomics, gene microarrays) and proteins (proteomics) that may produce the key to dealing with this dismal and devastating neoplasm.
Ramos-Nino ME, Testa JR, Altomare DA, Pass HI, Carbone M, Bocchetta M, Mossman BT (2006). Cellular and molecular parameters of mesothelioma. Journal of Cellular Biochemistry, Jul 1.98(4):723-34.
Abstract
Malignant mesotheliomas (MM) are neoplasms arising from mesothelial cells that line the body cavities, most commonly the pleural and peritoneal cavities. Although traditionally recognized as associated with occupational asbestos exposures, MMs can appear in individuals with no documented exposures to asbestos fibers, and emerging data suggest that genetic susceptibility and simian virus 40 (SV40) infections also facilitate the development of MMs. Both asbestos exposure and transfection of human mesothelial cells with SV40 large and small antigens (Tag, tag) cause genetic modifications and cell signaling events, most notably the induction of cell survival pathways and activation of receptors, and other proteins that favor the growth and establishment of MMs as well as their resistance to chemotherapy. Recent advances in high-throughput technologies documenting gene and protein expression in patients and animal models of MMs can now be validated in human MM tissue arrays. These have revealed expression profiles that allow more accurate diagnosis and prognosis of MMs. More importantly, serum proteomics has revealed two new candidates (osteopontin and serum mesothelin-related protein or SMRP) potentially useful in screening individuals for MMs. These mechanistic approaches offer new hope for early detection and treatment of these devastating tumors.
Onderzoek van Wang geeft aanwijzingen dat asbest en tabaksrook elk een eigen onafhankelijke schadelijke invloed hebben op de longfunctie. Asbest heeft vooral negatief effect op de longcapaciteit en tabaksrook op het vermogen lucht op te nemen. Nymark en collega’s zagen verschillen in genetische patronen tussen twee groepen longkankerpatiënten (totaal 28 personen), waarvan één groep intensief aan asbest blootgesteld was geweest. Ook zagen zij dat tabaksrook de cellen op genetisch niveau meer kwetsbaar maakt voor de schadelijke effecten van asbest. Voor dit onderzoek werd de array-CGH moluculair genethische techniek gebruikt. Bron: Nymark P. et al. (2006). Identification of specific gene copy number changes in asbestos-related lung cancer. Cancer Research Jun 1.66(11):5737-43.
Wang X, Yano E, Wang Z, Wang M, Christiani DC. (2006). Adverse effects of asbestos exposure and smoking on lung function. American Journal of Industrial Medicine May.49(5):337-42.
BACKGROUND: Exposure to asbestos is a well-recognized cause of both malignant and nonmalignant diseases of lung parenchyma and pleura. This study was conducted to determine the adverse effects of exposure to asbestos and smoking on pulmonary function.
METHODS: Four hundred and sixty-eight workers who were occupationally exposed to asbestos for an average of 13 years were selected from an asbestos-product factory in China. Of them, 85 workers were diagnosed with asbestosis. Additionally, 282 workers who had no experience of exposure to industrial dust were included as a control group. A questionnaire was administered during a face-to-face interview and spirometric maneuvers and single-breath CO diffusing capacity (DL(CO)) were performed.
RESULTS: Multivariate regression analysis showed that exposure to asbestos was more strongly associated with decreased forced vital capacity (FVC) and DL(CO), and asbestosis more strongly associated with decreased FVC, while smoking was a major contributing factor to reduced FEV1/FVC. The results were confirmed by a further analysis where the subjects were grouped exclusively by smoking, asbestos exposure, and chest radiographic changes. No interaction or joint effect was observed between asbestos exposure and smoking.
CONCLUSIONS: This analysis suggested that asbestos and smoking might play independent roles, in which asbestos caused mainly a restrictive impairment, and smoking was a major causal factor for airway obstruction in the workers who were intensively exposed to asbestos.
Nymark P, Wikman H, Ruosaari S, Hollmen J, Vanhala E, Karjalainen A, Anttila S, Knuutila S., (2006). Identification of specific gene copy number changes in asbestos-related lung cancer. Cancer Research Jun 1.66(11):5737-43.
Abstract
Asbestos is a well-known lung cancer-causing mineral fiber. In vitro and in vivo experiments have shown that asbestos can cause chromosomal damage and aberrations. Lung tumors, in general, have several recurrently amplified and deleted chromosomal regions. To investigate whether a distinct chromosomal aberration profile could be detected in the lung tumors of heavily asbestos-exposed patients, we analyzed the copy number profiles of 14 lung tumors from highly asbestos-exposed patients and 14 matched tumors from nonexposed patients using classic comparative genomic hybridization (CGH). A specific profile could lead to identification of the underlying genes that may act as mediators of tumor formation and progression. In addition, array CGH analyses on cDNA microarrays (13,000 clones) were carried out on 20 of the same patients. Classic CGH showed, on average, more aberrations in asbestos-exposed than in nonexposed patients, and an altered region in chromosome 2 seemed to occur more frequently in the asbestos-exposed patients. Array CGH revealed aberrations in 18 regions that were significantly associated with either of the two groups. The most significant regions were 2p21-p16.3, 5q35.3, 9q33.3-q34.11, 9q34.13-q34.3, 11p15.5, 14q11.2, and 19p13.1-p13.3 (P < 0.005). Furthermore, 11 fragile sites coincided with the 18 asbestos-associated regions (P = 0.08), which may imply preferentially caused DNA damage at these sites. Our findings are the first evidence, indicating that asbestos exposure may produce a specific DNA damage profile.
