Nieuwsarchief

Naast de Regeling Tegemoetkoming Asbestslachtoffers (TAS) die geldt voor beroepsgebonden asbestslachtoffers heeft het kabinet eind 2006 toegestemd in een vergoedingsregeling voor niet-beroepsgebonden slachtoffers: mensen die mesothelioom hebben opgelopen doordat zij langdurig zijn blootgesteld aan asbest in hun omgeving (buitenmilieu). Bron: Ministerie van VROM, 10 november 2006. Meer www.vrom.nl

Het sv-40 virus maakt muizen en hamsters extra gevoelig voorde schadelijke effecten van asbest. Amerikaanse en australische onderzoekers vonden bij hamsters en muizen dat het sv40-virus en het meest gevaarlijke blauwe asbest (crocidoliet), elkaar versterken in de mate waarin zij kankerverwekkend zijn. Het sv40-virus alleen veroorzaakte geen mesothelioom, het blauwe asbest alleen veroorzaakte mesothelioom bij 20% van de hamsters. Samen veroorzaakten het virus en de asbest mesothelioom bij 90% van de hamsters. De onderzoeksresultaten gaven aan dat mineraalvezels en virussen bij muizen en hamsters samen kankerverwekkend kunnen zijn en dat dragers van het sv40 virus gevoeliger kunnen zijn voor lagere doses asbestvezels. De vraag is of de werking bij mensen hetzelfde zal zijn. Dit zal nader onderzocht moeten worden. Het sv40 virus was oorspronkelijk een virus dat alleen bij apen voorkwam, maar maar bleek per abuis in de jaren 60 van de vorige eeuw ook in het poliovaccin te zitten. Bron: Kroczysnka, B. et al. (2006). Crocidolite asbestos and SV40 are cocarcinogens in human mesothelial cells and in causing mesothelioma in hamsters. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 103.14128-14133. originally published online Sep 11, 2006. Robinson, C. et al. (2006). A novel SV40 tag transgenic model of asbestos-induced mesothelioma: Malignant Transformation Is Dose Dependent. Cancer Res, 66, 10786-94.

Crocidolite asbestos and SV40 are cocarcinogens in human mesothelial cells and in causing mesothelioma in hamsters

Abstract

Only a fraction of subjects exposed to asbestos develop malignant mesothelioma (MM), suggesting that additional factors may render some individuals more susceptible. We tested the hypothesis that asbestos and Simian virus (SV40) are cocarcinogens. Asbestos and SV40 in combination had a costimulatory effect in inducing ERK1 2 phosphorylation and activator protein-1 (AP-1) activity in both primary Syrian hamster mesothelial cells (SHM) and primary human mesothelial cells (HM). Ap-1 activity caused the expression and activation of matrix metalloprotease (MMP)-1 and MMP-9, which in turn led to cell invasion. Experiments using siRNA and chemical inhibitors confirmed the specificity of these results. The same effects were observed in HM and SHM. Experiments in hamsters showed strong cocarcinogenesis between asbestos and SV40: SV40 did not cause MM, asbestos caused MM in 20% of hamsters, and asbestos and SV40 together caused MM in 90% of hamsters. Significantly lower amounts of asbestos were sufficient to cause MM in animals infected with SV40. Our results indicate that mineral fibers and viruses can be cocarcinogens and suggest that lower amounts of asbestos may be sufficient to cause MM in individuals infected with SV40.

Robinson, C. et al. (2006). A novel SV40 tag transgenic model of asbestos-induced mesothelioma: Malignant Transformation Is Dose Dependent. Cancer Res, 66, 10786-94.

Abstract

Although it has been clear for >40 years that mesothelioma can be caused by asbestos, not all patients with this disease have a history of asbestos exposure. Other factors, including non-asbestos fibers and ionizing radiation, are known to cause malignant transformation of mesothelial cells. In addition, it is likely that genetics will play some role in susceptibility. Recently, it has been suggested that SV40 viral oncogenes could contribute to the carcinogenicity of asbestos. To better understand the role of SV40, we used the mesothelin promoter to construct MexTAg mice that express SV40 large T antigen (TAg) in the mesothelial compartment. We generated four MexTAg lines that carry high, intermediate, and low copy numbers of the transgene. All of these mice show a relatively low level of spontaneous tumor development. High-copy, 299h mice rapidly developed mesotheliomas when exposed to asbestos, and these tumors were faster growing and more invasive than those developing in wild-type and single-copy (266s) mice. In addition, we found a direct relationship between transgene copy number and survival after exposure to asbestos. A single copy of TAg was sufficient to immortalize mesothelial cells in vitro, but these cells did not show evidence of malignant transformation. In contrast, cell lines developed from mesothelial cells of animals carrying multiple copies of TAg were growth factor independent and could be cloned at

limiting dilution in soft agar. These data provide the first in vivo demonstration of co-carcinogenicity between SV40 and asbestos.

Veel mensen zijn intensief in contact met asbest geweest. Een klein aantal van hen krijgt mesothelioom. Drie recent gepubliceerde studies wijzen erop dat erfelijke aanleg een verhoogde gevoeligheid kan geven voor het krijgen van deze aandoening. In een Italiaans onderzoek werd een verhoogde kans op mesothelioom gevonden bij mensen met een lage activiteit van het mEH-enzym. Turkse onderzoekers vonden dat mesothelioom in bepaalde families wel voorkomt en in andere families niet, terwijl de blootstellingsniveaus aan erioniet, een asbestachtig materiaal, gelijk waren. Amerikaanse onderzoekers vergeleken een groep mesothelioompatiënten met drie andere groepen asbestblootgestelden. De mesothelioompatiënten hadden meer eerstelijns-familieleden met kanker en bij hen was vaker een tweede kanker vastgesteld. Bron: Laan, G. van der (2006). Asbestkanker en genethisch bepaalde gevoeligheid. TBV 14, 7, september 2006, pag. 298. Ohar, J.A. et al. (2006). Identification of a mesothelioma phenotype. Respitory Medicine, article in press.
Neri, M., Filiberti, R, Taioli, E. et al., (2005). Pleural malignant mesothelioma, genetic susceptibility and asbestos exposure. Mutat Res , 592, 36-44.

Abstract

Pleural malignant mesothelioma (MM) is a rare but extremely aggressive cancer. The limited impact of standard therapeutic treatments on survival rates makes the identification of factors that increase the individual risk a leading priority. The high proportion of cases explained by exposure to asbestos has guided intervention policies to an effective ban of this compound from our environment. However, MM cannot be solely attributed to this agent, and the role of predisposing factors and their interaction with asbestos exposure is increasingly studied. The role of mEH, GSTM1, GSTT1, NAT2, and CYP1A1 genotypes in modulating susceptibility to MM was examined in a case-control study of 80 subjects with a confirmed diagnosis of MM and 255 controls. Subjects with low mEH activity showed a significantly increased risk of MM (OR, 2.51. 95% CI, 1.11-5.68). The association was stronger in the group with low asbestos exposure (OR, 7.83. 95% CI, 0.98-62.60). A significant increased risk of MM was also found in NAT2 fast acetylators (OR, 1.74. 95% CI, 1.02-2.96). The presence of synergisms between genotypes, i.e., mEH and NAT2 (LRT for heterogeneity p<0.023), mEH and GSTM1 (LRT p<0.061), and NAT2 and GSTM1 (LRT p<0.049), combined with the interaction observed with exposure to asbestos, suggests the presence of gene-environment and gene-gene interactions in the development of MM, although the size of the study group does not allow to draw clearcut conclusions. Since genetic polymorphisms can also modify the extent of genetic damage occurring in subjects exposed to carcinogens, we measured the frequency of micronuclei in peripheral blood lymphocytes of a subgroup of MM cases. The limited number of cases (28) did not allow to observe significant effects. In conclusion, these results strengthen the hypothesis that individual susceptibility to MM can be modulated by the interaction between polymorphic genes involved in the metabolism and the intensity of asbestos exposure. Dogan AU, Baris YI, Dogan M, Emri S, Steele I, Elmishad AG, Carbone M., (2006). Genetic predisposition to fiber carcinogenesis causes a mesothelioma epidemic in Turkey. Cancer Research, mei 15.66(10):5063-8.

Abstract

Malignant mesothelioma in the western world is often associated with asbestos exposure. It is a relatively rare cancer that causes approximately 2,500 deaths yearly in the United States and 1,000 deaths yearly in the United Kingdom. In contrast, among people born in the Cappadocian (Turkey) villages of Tuzkoy, Karain, and “Old” Sarihidir, approximately 50% of deaths are caused by malignant mesothelioma. This epidemic has been attributed to erionite exposure, a type of fibrous zeolite mineral commonly found in this area of Turkey. In these three villages, malignant mesothelioma occurs in certain houses but not in others. The hypothesis was that a unique and more carcinogenic erionite was present in certain houses and caused malignant mesothelioma. We determined the X-ray diffraction pattern and the crystal structure of erionite from malignant mesothelioma villages and compared the results with the erionite samples from nearby non-malignant mesothelioma villages and from the United States. We found the same type of erionite in Cappadocian villages, with or without a malignant mesothelioma epidemic, in households with high or no incidence of malignant mesothelioma and in the United States. Pedigree studies of the three malignant mesothelioma villages showed that malignant mesothelioma was prevalent in certain families but not in others. When high-risk malignant mesothelioma family members married into families with no history of it, malignant mesothelioma appeared in the descendants. Genetically predisposed family members born and raised outside the malignant mesothelioma villages did not seem to develop malignant mesothelioma. In summary, pedigree and mineralogical studies indicate that the malignant mesothelioma epidemic is caused by erionite exposure in genetically predisposed individuals. This is the first time that genetics is shown to influence mineral fiber carcinogenesis.

Ohar, J.A. et al. (2006). Identification of a mesothelioma phenotype. Respitory Medicine, article in press.

Abstract

Despite the strong association of asbestos exposure to mesothelioma, only a fraction of persons exposed develop this neoplasm which is characterized by long latency and shortened survival. Familial clustering implicates both exposure and genetic predisposition as causative, but a biologically relevant mesothelioma phenotype essential to genetic analysis has not been defined. To identify a more extensive set of traits that would define a mesothelioma phenotype for the purpose of genetic analysis, we set to determine characteristics that distinguish mesothelioma patients from others exposed to asbestos and to identify factors that predict the presence of mesothelioma over other mesenchymal tumors of the peritoneum and carcinoma metastatic to the pleura. We compared demographics in four asbestos-exposed groups (controls n=347, bronchogenic cancer n=67, mesothelioma n=179 and benign asbestos-induced lung disease (BALD) n=3757). Within the mesothelioma group, we compared traits to identify characteristics associated with shortened survival. We found that compared to other asbestos-exposed groups, subjects with mesothelioma were younger at first asbestos exposure, had a greater risk of a second cancer diagnosis (odds ratio=3.29), had a longer disease latency, and had a greater risk of cancer among first-degree relatives (point estimate for risk 2.93. 95% CI 2.5-3.5). Thoracic tumor location, work exposure and male gender were consistently associated with shortened survival (1.9+/-1.3 years). We conclude that thoracic tumor location, work exposure, male gender, long latency, early age at first exposure, presence of a second cancer, and first-degree relative with cancer define a phenotype that sets mesothelioma patients with a short survival apart from other asbestos-exposed individuals. We propose that this phenotype be applied to candidate gene analysis.

China, Indonesië en Thailand behoren wereldwijd tot de grootste asbestgebruikers. Omdat asbest in steeds meer westerse landen verboden wordt, richten de asbestproducenten zich met hun promotie steeds meer op Azië. Sri Lanka gebruikt bijvoorbeeld volop wit asbestcement (chrysotiel) in de herstelwerkzaamheden na de Tsunami. Ondanks wijd verbreid gebruik komen asbestziektes in de officiële Aziatische overheidsstatistieken bijna niet voor, omdat de diagnose niet gesteld wordt. Pandita beschrijft in dit artikel de activiteiten van het Asian Network for the Rights of Occupational Accident Victims (ANROAV) om het gebruik van asbest tegen te gaan. Bron: Pandita, S., (2006). Banning Asbestos in Asia: Campaigns and Strategies by the Asian Network for the Rights of Occupational Accident Victims (ANROAV). International Journal of Occupational and Environmental Health.12:248-253.

Asbest zal ook de komende jaren de belangrijkste oorzaak van kanker door het beroep blijven. de gevolgen van asbestblootstelling in het verleden ijlen nog meer dan 25 jaar na. Dat meldt het ‘Signaleringsrapport Beroepsziekten 2006’ van het Nederlands Centrum voor Beroepsziekten (NCvB). Bedrijfsartsen meldden in 2005 slechts 11 gevallen van mesothelioom terwijl in dat jaar bijna 400 mensen aan deze ziekte overleden. Dit geringe aantal meldingen heeft te maken met de lange periode (vaak tientallen jaren) tussen de blootstelling aan asbest en het manifest worden van de kanker. Hierdoor onttrekken de meeste gevallen zich aan het oog van de bedrijfsarts. Op het moment van de diagnose is meestal geen sprake meer van een dienstverband met de werkgever waar de blootstelling heeft plaatsgevonden. Hoewel technisch goed mogelijk, is vroege opsporing volgens het rapport, vooralsnog niet zinvol omdat het behandelingsperspectief nog te beperkt is. Het rapport meldt verder dat de epidemie van mesotheliomen en andere asbestziektes zich naar ontwikkelingslanden dreigt te verplaatsen. Terwijl in Europa, de Verenigde Staten en Japan het gebruik van asbest inmiddels verboden is, groeit het gebruik van asbest in Azië, Latijns-Amerika en China. Bron: www.beroepsziekten.nl, november 2006. Meer www.beroepsziekten.nl

Het Amerikaanse Hooggerechtshof heeft bepaald dat het bedrijf Grace & Co een rekening van 54,4 miljoen usd moet betalen aan de federale Environmental Protection Agency (EPA)voor de verwijdering van asbest uit het voormalige mijnstadje Libby in Montana. De asbest komt uit de asbest-vermiculietmijn die tot 1992 in werking was. Bron: Los Angeles Times, 11 oktober 2006.

Eternit België breidt haar vergoedingsregeling voor asbestslachtoffers verder uit. Dat heeft het bedrijf op 24 oktober j.l. bekendgemaakt. Ook omwonenden van de fabriek in Kapelle-op-den-Bos kunnen voortaan gebruik maken van de regeling. De regeling is nu geldig voor werknemers, huisgenoten en omwonenden die getroffen zijn door mesothelioom. Bron: Belga, 24 oktober 2006.

Volgens deskundigen van het Ministerie van SZW en VROM is het op 1 maart j.l. ingevoerde nieuwe Asbestverwijderingsbesluit beter handhaafbaar dan het vorige. Het nieuwe besluit brengt een aantal belangrijke veranderingen. Alle regels die betrekking hebben op opdrachtnemers zijn ondergebracht bij de arbo-regelgeving, de certificatiestructuur werd veranderd, de asbestinventarisatieplicht verscherpt en het aantal uitzonderingen sterk beperkt. De nieuwe elementen maken het besluit helderder en beter handhaafbaar. zo kunnen misstanden in de asbestverwijderingsketen beter worden aangepakt. Bron: Infomil Nieuwsbrief 43, september 2006, pag. 12. Meer www.infomil.nl

De Belgische regering heeft in oktober beslist om vanaf 2007 10 mln euro per jaar uit trekken om een vergoeding te kunnen bieden aan alle asbestslachtoffers met mesothelioom. Dit betekent dat met ingang van 2007 Belgen die door contact met asbest mesothelioom krijgen in aanmerking komen voor een vergoeding. De hoogte van de vergoeding per slachtoffer is nog niet bekend gemaakt. Voorheen konden alleen slachtoffers die via hun werk aan asbest waren blootgesteld terecht bij het Fonds voor Beroepsziekten. Bron: Gazet van Antwerpen, 16 oktober 2006. Meer www.gva.be

Chrysotiel asbest, ook wit asbest genoemd, komt niet op de VN-lijst van gevaarlijke stoffen, de Prior Informed Consent (PIC)-lijst. De Canadese regering gebruikte op 13 oktober jl. in Genève zijn veto om te voorkomen dat het breed gesteunde voorstel om chrysotiel op de lijst op te nemen zou worden aangenomen. Deze beslissing is tegenstrijdig met het gezondheidsbeleid dat zowel de VN als de Internationale Arbeidsorganisatie (ILO) voeren op het gebied van asbest. De ILO nam bijvoorbeeld eerder dit jaar een resolutie aan die opriep tot volledige uitbanning van alle soorten asbest. De beslissing betekent dat tot tenminste 2008 het vervoer van chrysotiel-asbest niet aan de documentatie- en milieu-eisen ten aanzien van gevaarlijke stoffen hoeft te voldoen. Bron: Reuters, International Ban Asbestos Secretariat, oktober 2006. Meer today.reuters.com
Meer www.ibas.btinternet.co.uk